撰文／刘雪梅

糖尿病视网膜病变（Diabetic Retinopathy, DR）是糖尿病最常见的微血管并发症之一，也是全球工作年龄人群首要的致盲眼病。数据显示，我国糖尿病患者中DR患病率为24.7%～37.5%，且随着病程延长，发病率呈指数级增长。更令人担忧的是，DR早期常无症状，一旦出现视力下降，病变往往已进展至中晚期，治疗难度和致盲风险显著增加。因此，早期识别DR的蛛丝马迹，成为延缓疾病进展、保护视力的关键。本文将从DR的发病机制、高危信号、筛查技术到预防策略，构建一套完整的早期识别体系。

一、糖尿病视网膜病变的发病机制：从血糖失控到视网膜损伤

1.高血糖的“慢性侵蚀”

长期高血糖状态通过多元醇通路激活、蛋白激酶C活化、晚期糖基化终末产物（AGEs）沉积等机制，导致视网膜毛细血管内皮细胞、周细胞损伤，血－视网膜屏障破坏。

2.微循环障碍的“连锁反应”

毛细血管闭塞：引发视网膜缺血，刺激血管内皮生长因子（VEGF）分泌，导致新生血管形成。

渗漏与出血：血管通透性增加，液体渗漏形成视网膜水肿，脆性增加的新生血管易破裂出血。

纤维增殖：反复出血－机化－收缩，牵引视网膜脱离。

3.神经退行性变

近年研究发现，DR不仅是血管病变，还伴随视网膜神经节细胞凋亡、胶质细胞活化，导致视功能进行性下降。

二、高危信号：身体发出的“预警灯”

1.视力变化

微血管瘤形成：早期可见视网膜散在红色圆点，但患者通常无自觉症状。

硬性渗出：视网膜内脂质沉积，呈黄白色“蜡斑”，可能伴随视力轻度下降。

棉絮斑：神经纤维层缺血性梗死，表现为灰白色斑块，提示病情进展。

2.视物变形

当黄斑区（视网膜中心区域，负责精细视觉）受累时，可能出现视物变形、直线变弯、中心暗点，这是DR进展至临床显著黄斑水肿（CSME）的典型表现。

3.飞蚊症增多

玻璃体积血前兆，表现为眼前黑影飘动，数量突然增多或范围扩大。

4.血糖波动相关症状

血糖急剧升高时，可能出现一过性视物模糊（晶状体渗透压改变所致）。

反复低血糖发作可能诱发急性视神经缺血，导致暂时性失明。

三、早期筛查技术：从“肉眼观察”到“分子诊断”

1.免散瞳眼底照相

优势：操作简便、成本低廉，可筛查80%以上的DR病变。

局限性：对黄斑水肿、极周边视网膜病变检出率有限。

2.光学相干断层扫描（OCT）

核心价值：通过断层成像精确测量视网膜厚度，发现早期黄斑水肿，敏感性达90%以上。

新技术：OCT血管成像（OCTA）可无创显示视网膜各层血管网，媲美荧光素血管造影（FFA）的分辨率。

3.荧光素血管造影（FFA）

金标准地位：通过静脉注射荧光素钠，动态观察视网膜血管渗漏、无灌注区及新生血管形成。

适应证：疑似增殖性糖尿病视网膜病变（PDR）或CSME需激光治疗时。

4.人工智能辅助诊断

应用场景：深度学习算法可自动分析眼底照片，识别微血管瘤、出血点等早期病变，筛查准确率达95%以上。

未来趋势：与可穿戴设备结合，实现居家实时监测。

四、高危人群管理：分层干预，精准防控

1.筛查频率

1型糖尿病：青春期前或糖尿病病程5年内，1～2年筛查一次；青春期后每年筛查。

2型糖尿病：确诊时即筛查，之后1～2年复查；已患DR者每年随访。

妊娠期糖尿病：孕早期或孕前筛查，每3个月随访至产后1年。

2.血糖控制目标

糖化血红蛋白（HbA1c）：建议控制在7%以下，但需根据个体情况调整（如老年人避免低血糖）。

血糖波动管理：减少餐后高血糖和低血糖发作，减轻氧化应激损伤。

3.血压与血脂管理

血压：目标值＜130/80 mmHg，首选血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体拮抗剂（ARB）。

血脂：低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）＜1.8 mmol/L，他汀类药物为基础治疗。

4.生活方式干预

戒烟：吸烟是DR进展的独立危险因素。

饮食：富含抗氧化剂（如叶黄素、玉米黄质）的食物可能延缓病变进展。

运动：每周至少150分钟中等强度有氧运动，改善微循环。

五、治疗关口前移：从“被动应对”到“主动出击”

糖尿病视网膜病变治疗包括，药物：抗VEGF（雷珠单抗等）及激素（Ozurdex）治疗黄斑水肿；激光：全视网膜光凝（PRP）防增殖，微脉冲激光护黄斑；手术：微创玻切（27G）治严重出血或脱离，缩短疗程并减少并发症。

六、结论

糖尿病视网膜病变防控需医患科技协同：患者定期筛查控糖，医生精进诊疗技术，科技突破创新，三方合力实现早发现、早治疗，延缓致盲进程。

（作者单位：河北省承德市兴隆县人民医院）