撰文/李文志

近年来，“高尿酸”这个词越来越频繁地出现在体检报告上。很多人把它当作“痛风”的前兆，认为只要没发作，就不用太担心。然而，高尿酸并不只是引发痛风那么简单。它往往在无声中，对肾脏造成持续性、慢性的损伤，一步步削弱肾功能，最终可能引发慢性肾病甚至尿毒症。许多患者在体检中发现尿酸偏高，却因为“没有症状”就选择忽略，结果多年后才发现肾功能已经悄悄下降。而高尿酸血症引起的肾脏问题，往往不易察觉、进展隐匿，因此被称为“沉默的肾脏杀手”。

什么是高尿酸血症

尿酸是人体代谢嘌呤后的产物，80%左右通过肾脏排出，剩余部分通过肠道排出。当体内尿酸生成过多或排泄减少时，就会在血液中堆积，形成高尿酸血症。根据目前医学定义，成人空腹血尿酸水平：男性≥420μmol/L；女性≥360μmol/L。持续超过上述标准，就可诊断为高尿酸血症。

尿酸是如何“悄悄”伤害肾脏的

尿酸在肾脏结晶，引发炎症与堵塞：当血液中的尿酸浓度过高时，它会在肾小管或集合管中析出形成结晶，这些结晶会引发局部炎症反应，损伤肾小管上皮细胞，长期下来造成组织纤维化和瘢痕，影响肾功能。更严重时，这些结晶可能堵塞尿路，导致尿酸性肾结石，加重梗阻和感染，进一步伤害肾脏。

促进氧化应激，损伤肾小管：高尿酸可刺激肾小管上皮细胞释放大量活性氧自由基，产生氧化应激反应，加速细胞凋亡和组织损伤。肾小管的再吸收与分泌功能受到影响，导致毒素积聚，形成恶性循环。

引发血管内皮功能障碍，降低肾灌注：尿酸还能影响肾脏小血管的内皮细胞，导致血管收缩、炎症和硬化，使得肾单位的供血减少，慢慢出现缺血、坏死等不可逆改变，最终导致肾小球硬化和肾功能衰退。

加剧已有慢性肾病的进展：对于本身已有肾功能损伤或慢性肾病的患者来说，尿酸升高会进一步恶化肾脏病变，是公认的慢性肾病进展加速因子。

警惕无症状的“隐性肾损伤”

很多人误以为尿酸高就一定会出现痛风关节炎、脚肿、红肿热痛等症状，实际上，大约80%的高尿酸血症患者没有痛风症状，却可能已经出现了肾脏损伤。

高尿酸引起的肾病通常表现隐匿，早期可能只是尿常规中发现微量蛋白尿、夜尿增多、轻度水肿，或肌酐略微升高，患者本人几乎无明显不适。等到出现明显肾功能下降时，往往已进入慢性阶段，治疗和逆转的空间大大缩小。

哪些人群更容易“中招”

长期尿酸超过420μmol/L者；有家族性痛风或肾病史者；本身患有高血压、糖尿病、肥胖或代谢综合征者；长期大量食用高嘌呤食物（如海鲜、红肉、动物内脏）者；经常饮酒者，尤其是啤酒；长期服用影响尿酸排泄药物者；有慢性肾病、肾结石病史者。

高尿酸伤肾，如何科学干预

饮食干预：减少高嘌呤食物摄入，如动物内脏、浓肉汤、海鲜、啤酒等，控制总热量摄入，避免暴饮暴食。增加低嘌呤、低脂肪、高纤维的食物，如蔬菜、低脂奶制品、粗粮。多饮水（每日2000ml以上，视肾功能情况调整）可促进尿酸排出，减少尿酸结晶风险。

控制体重，合理运动：肥胖会促进尿酸生成并抑制其排泄。减重能有效改善尿酸水平，同时减轻代谢负担。建议每周至少进行3次中等强度有氧运动，如快走、游泳、骑车等。但应避免剧烈运动导致乳酸积聚，抑制尿酸排泄。

监测并控制合并疾病：高尿酸常与高血压、糖尿病、高血脂共存，控制这些基础病可减少对肾脏的复合伤害。应定期复查血压、血糖、尿蛋白、肌酐等指标。

必要时药物治疗：当尿酸水平持续偏高且伴有肾功能下降、蛋白尿或尿酸性结石时，应在医生指导下使用降尿酸药物，如别嘌醇、非布司他、苯溴马隆等。药物治疗应“因人而异”，不能盲目自行服用，避免引起肝肾负担或药物过敏反应。

高尿酸血症就像一个沉默的侵蚀者，在不知不觉中损伤肾小球和肾小管，进而引发蛋白尿、结石、肾功能减退，甚至发展为终末期肾病。守护肾脏，从关注尿酸开始。它不是痛风专属的指标，而是一个关乎全身代谢健康、影响多系统疾病进展的关键信号。每一次体检中的“高一点”，都不该被轻视。管理尿酸，不仅是预防痛风，更是保护肾脏、远离慢性病的长期投资。从今天开始，关注自己的尿酸值，为肾健康加上一道看得见的防线。

（作者单位：广西壮族自治区桂林市中西医结合医院）