撰文/方懿

肌酐是肌肉代谢产生的一种废物，主要通过肾脏排出体外。血液中肌酐水平的高低，是衡量肾功能的重要指标之一。肌酐升高往往提示肾脏滤过功能下降，意味着肾脏正在受损。如果不及时查找原因并采取干预措施，肾功能可能持续恶化，最终发展为尿毒症，需要透析或肾移植来维持生命。很多患者在体检发现肌酐升高时并没有明显不适，因此容易忽视。实际上，肌酐升高是肾脏发出的警报，早识别、早干预，是防止肾功能进一步下降、避免尿毒症的关键。

一、肌酐升高的原因与意义

肌酐来源于肌酸代谢，生成量相对恒定，受肌肉量和饮食影响较小，排泄主要依赖肾小球滤过。当肾功能下降时，肌酐排出减少，血肌酐水平就会升高。

常见原因包括：

慢性肾病：如慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、多囊肾等，长期损害肾单位，使滤过率逐渐下降。

急性肾损伤：由脱水、感染、药物毒性（如部分抗生素、非甾体抗炎药）、尿路梗阻等引起，可在短时间内使肌酐快速升高。

肾前性因素：如心衰、失血、严重腹泻导致肾血流量减少，滤过下降，肌酐升高常为暂时性。

肌肉量大或高蛋白饮食：在健康人中可使肌酐轻度升高，但通常不伴其他肾功能异常。

血肌酐升高往往出现在肾功能损失过半以后，因此它并不是敏感的早期指标，需要结合尿常规、尿素氮、胱抑素C、肾小球滤过率（eGFR）等综合判断。

二、肌酐升高后的应对步骤

明确原因：发现肌酐升高应尽早到医院肾内科或相关专科就诊，医生会结合病史、体检、尿液检查、影像学检查（如超声）以及必要的血液检查，判断是急性还是慢性，是肾前性、肾性还是肾后性原因。不同原因的处理方法差别很大，例如急性肾损伤在去除诱因后可能部分或全部恢复，而慢性肾病则需要长期管理延缓进展。

评估肾功能分期：G1期，eGFR≥90，肾功能正常或轻度下降；G2期，eGFR60～89，轻度下降；G3a期，eGFR45～59，轻中度下降；G3b期，eGFR30～44，中重度下降；G4期，eGFR15～29，重度下降；G5期，eGFR＜15，肾衰竭（尿毒症期）。分期有助于制定干预目标和随访频率。

控制基础疾病：慢性肾病常与糖尿病、高血压、高尿酸、自身免疫病等并存，这些疾病是肾功能恶化的主要推手。控制血糖（糖化血红蛋白尽量＜7%）、血压（目标通常＜130/80mmHg）、尿酸，可显著减缓肾损害进展。

调整饮食与生活方式

低盐饮食：每日食盐控制在5克以内，有助于控制血压和减少水肿。

优质低蛋白饮食：在医生指导下适当减少蛋白质总量（0.6～0.8g/kg体重/日），优先选择蛋类、奶类、瘦肉、鱼等优质蛋白，减轻氮质废物生成。

限钾限磷：肾功能下降易出现高钾血症和高磷血症，应减少香蕉、橙子、土豆、坚果、动物内脏、加工食品摄入。

充足饮水：在无水肿、尿量正常前提下保持适量饮水，避免脱水或过度饮水。

戒烟限酒、避免肾毒性药物：如部分解热镇痛药、部分抗生素、含马兜铃酸的中药等。

合理用药保护肾功能：部分药物可在医生指导下使用以保护肾脏，如血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）在蛋白尿和高血压患者中具有肾保护作用，但需监测肌酐和血钾。避免使用对肾有害的药物，使用前告知医生肾功能情况。

定期随访监测：慢性肾病患者需要定期复查血肌酐、尿素氮、电解质、尿常规、eGFR等指标，评估病情变化和治疗效果，及时调整方案。

三、急性肾损伤的特别处理

急性肾损伤起病急，肌酐可在几天内明显升高，常伴有尿量减少的情况。处理关键是尽快去除诱因：纠正脱水、控制感染、停用肾毒性药物、解除尿路梗阻。部分轻症可逆转，但若延误治疗，可转为慢性损害。因此，出现突发尿量减少、浮肿、乏力、恶心呕吐伴肌酐升高，应立即就医。

四、结语

肌酐升高是肾功能受损的重要信号，关键在于早检查、早找原因、早控制基础病和改善生活方式。慢性肾病虽不可逆，但通过科学管理和持续干预，可以显著延缓进展，维持较高的生活质量。

（单位：丹棱县人民医院，省市：四川省眉山市）